Содержимое ответа
Инфекционный эндокардит (ИЭ) — тяжёлое инфекционно-воспалительное заболевание внутренней оболочки сердца (эндокарда), которое поражает сердечные клапаны, пристеночный эндокард и внутрисердечные устройства. Вызывается бактериями, грибами или другими патогенными микроорганизмами. 1925
Причины и факторы риска
Возбудители:
- стафилококки (в том числе золотистый стафилококк — до 70% случаев);
- стрептококки (включая зеленящие, S. bovis — 12–29%);
- энтерококки — около 10–20%;
- грамотрицательные бактерии группы HACEK (Haemophilus, Aggregatibacter, Cardiobacterium hominis, Eikenella, Kingella);
- реже — другие грамотрицательные бактерии, анаэробы, грибы (Candida, Aspergillus).
Также причиной могут быть вирусы (например, коронавирусная, энтеровирусная инфекция, инфекционный мононуклеоз). 53
Факторы риска:
- врождённые или приобретённые пороки сердца;
- травмы, ревматические или атеросклеротические повреждения клапанов;
- наличие протезированных клапанов, электрокардиостимулятора, других внутрисердечных устройств;
- инвазивные процедуры (катетеризация вен, операции на сердце, стоматологические вмешательства);
- хронические воспалительные заболевания кожи, мочевыводящих путей, кишечника;
- частые и длительные внутривенные вливания, включая химиотерапию;
- применение инъекционных психоактивных веществ;
- пожилой возраст, дегенеративные изменения клапанных структур;
- иммунодефицитные состояния (включая ВИЧ-инфекцию и приём иммуносупрессоров).
Инфекция может попасть в организм при стоматологических манипуляциях, хирургических вмешательствах, через повреждённую кожу при гнойных воспалениях, порезах, ожогах, а также при внутривенном употреблении запрещённых веществ. 6
Патогенез
Здоровый и неповреждённый эндокард считается устойчивым к инфицированию. Однако если внутренняя оболочка сердца повреждается, и в кровоток попадают бактерии (бактериемия), на клапанах сердца образуются микротромбы. К ним в неблагоприятных условиях прикрепляются микроорганизмы. 1
Микробы, осевшие на клапанах и пристеночном эндокарде, размножаются, обрастают слоями клеток крови (тромбоцитов, лейкоцитов, эритроцитов), фибрина. Так формируются вегетации — плотные полипозные образования с язвенным дефектом в основании. Частички вегетаций могут отрываться и с током крови попадать в другие органы, вызывая воспаление или закупорку сосудов (эмболию). 14
Инфекция может распространяться на прилегающие соединительные ткани сердца, что приводит к деформации, прободению или разрыву клапанов. Бактериемия вызывает системное воспаление и интоксикацию. 1
Симптомы
Клиническая картина зависит от формы болезни, вида возбудителя, состояния сердца и иммунной системы пациента. Заболевание может развиваться остро или постепенно, маскируясь под другие патологии. 1
Общие признаки:
- повышение температуры до 37,5–39,5 °C;
- ознобы, ночная потливость;
- слабость, снижение аппетита, потеря массы тела;
- увеличение печени, селезёнки.
Кардиальные признаки:
- шумы в сердце (выслушиваются примерно у 85% пациентов);
- аритмия;
- признаки сердечной недостаточности (отёки ног, увеличение объёма живота, одышка при небольшой нагрузке, частое мочеиспускание по ночам).
Внесердечные проявления:
- мелкие точечные кровоизлияния на коже и слизистых (петехии);
- подногтевые кровоизлияния;
- болезненные подкожные узелки (узелки Ослера);
- безболезненные пятна на ладонях и подошвах (очаги Джейнуэя);
- кровоизлияния в сетчатку (пятна Рота);
- боли в суставах, мышцах, головные боли;
- бледный или серовато-жёлтый оттенок кожи.
При длительном течении заболевания концевые фаланги пальцев и ногти могут изменяться по типу «барабанных палочек» и «часовых стёкол». 8
Диагностика
Диагностика требует комплексного подхода, который включает:
- Сбор анамнеза и физикальное обследование (осмотр, аускультация сердца, пальпация и аускультация брюшной полости и др.).
- Лабораторные исследования (общий анализ крови — выявление увеличения СОЭ, лейкоцитоза, С-реактивного белка, прокальцитонина и др.).
- Микробиологическое (культуральное) исследование венозной крови на стерильность — необходимо выполнить несколько посевов (до назначения антибиотиков) для выявления возбудителя и определения его чувствительности к препаратам.
- Эхокардиографию (трансторакальную или чреспищеводную) — решающий метод диагностики, который позволяет достоверно установить наличие микробных вегетаций, степень поражения клапанов и нарушения насосной функции сердца.
Также может потребоваться исследование удалённого клапана или фрагментов-эмболов (золотой стандарт диагностики). 9
Лечение
Лечение проводится строго в условиях стационара. 10
Основа терапии — антибактериальная или противогрибковая терапия. Сначала назначают препараты широкого спектра в максимальных дозах внутривенно, затем дозировка может быть снижена, возможно применение перорально. Длительность терапии — не менее 6 недель. 10
Дополнительно могут назначаться:
- нестероидные противовоспалительные средства — для снятия общей интоксикации;
- антиагреганты и антикоагулянты — для предотвращения тромбозов;
- сердечные препараты — для поддержания функции сердца;
- инфузионная терапия — для выведения продуктов распада патогенов;
- в отдельных случаях — плазмаферез.
Хирургическое вмешательство применяется относительно нечасто. Основное показание — невозможность достичь эффекта консервативным путём, например, при устойчивости патогенов к препаратам или их плохой эффективности в очаге поражения. Хирург может удалить вегетации, промыть полость сердца от гноя, оставшихся патогенов и нитей фибрина. 10
При сохранении бактериемии на фоне лечения каждые 3 суток необходим контрольный посев крови. 10
Важно своевременно диагностировать заболевание и начать лечение, чтобы избежать тяжёлых осложнений и летального исхода. 7
