Теперь Кью работает в режиме чтения

Мы сохранили весь контент, но добавить что-то новое уже нельзя

Гитарист Дик Дейл смог дважды побороть рак прямой кишки (в 1966 и 2008 годах). Как такое возможно?

МедицинаЗнаменитости+2
Алёна Даст
  · 592
Отличница школы злословия. Студентка медицинского  · 29 июл 2018

Постановка вопроса довольно пространная и для меня возникает соответсвующих три вопроса на один ваш "Как такое возможно?"

  1. Как возможно, что рак одного и того же органа появился дважды?

  2. Как возможно, что человек не умер после первого раза?

  3. Как он смог побороть?

Итак, по-первых, злокачественное перерождение теоретически может произойти в любом органе любое количество раз. Предрасположенность может быть, и для того, чтобы было проще объяснять, будем оперировать словом предрак, которое пришло к нам из патологической анатомии. 

Итак, предраковым состоянием является, прежде всего, любое хроническое воспаление, длительное, вялотекущее. Почему хроническое воспаление является предраковым состоянием? Потому что появляется  атипизм, то есть клетки в процессе длительно-текущего заболевания утрачивают схожесть с нормальными клетками данного органа. Атипизм бывает разный, и для разных видов опухолей характерен тот или иной вид атипизма. 

  • Тканевый атипизм - нарушение тканевых взаимоотношений, свойственных данному органу. Нарушение формы и величины эпителиальных структур, соотношений паренхимы и стромы в эпителиальных опухолях, различная толщина волокнистых структур. Харктерно для зрелых, доброкачественных опухолей.
  • Клеточный атипизм - полиморфизм или мономорфизм клеток, ядер, ядрышек, гиперхромии ядер.Незрелые, злокачественные опухоли.
  • Атипизм ультраструктур - увеличение числа рибосом, изменение формы величины митохондрий. Цтоплазма скудная, ядро крупное.Мембранные контакты ядра, ЭПС, митохондрий.
  • Биохимический атипизм - спектр биохимических характеристик каждой из опухолевых клеток неповторим. Гликолитические процессы преобладают над окислительными.
    Далее - гиперплазия, то есть увеличение числа клеток. Проблема гиперплазии в том, что клеточные структуры могут делиться достаточно быстро, и вероятность появления ошибки в ДНК ( которая в дальнейшем и приводит к опухолевому перерождению), тоже выше. 

Также к предраку относят дисплазию (то есть неправильное развитие тканей, органов или частей тела), атрофию (прижизненное уменьшение количества клеток), склероз (замена паренхимы, выполняющей определенные функции, на безфункциональную соединительную ткань; чтобы вам было проще - вспомните цирроз печени - это типичное склерозирование печени в результате длительно протекающего воспаления), метаплазией (переход одного вида ткани в другую в пределах одного зародышевого листка, например, там, где должен быть неороговевающий плоский эпителий, появляется ороговевающий - это называется лейкоплакия). И все эти страшные слова могут быть исходом хронического воспаления.

То есть если эти условия у нас есть, есть риск возникновения рака. Но эти условия - они факультативные, то есть не факт, что малигнизация все-таки произойдет.

Не стоит забывать, что бывает возникновение рака in situ, то есть с места в карьер. Даже при наличии очага факультативного рак, скажем, кишечной метаплазии в желудке (это когда в желудке появляется ткань, характерная для стенки кишечника), опухоль может появиться в месте, никак не связанном с очагом метаплазии. Это рак, возникший de novo. 

Важно понимать, что даже возникший опухолевой очаг в нашем организме в 99% случаев всегда подавляется иммунной системой,  или же клетка понимает, что ДНК повреждена (а у опухолевой клетки она всегда повреждена, и отличается от ДНК здоровой клетки отсутствием каких-нибудь нуклеотидов, пар нуклеотидов и т.д.), и запускает программу апоптоза - то есть клетка попросту сводит счеты с жизнью.

Поэтому чтобы возник рак необходимо три составляющих:

1. наличие уже опухолевого перерождения.

2. поломка в иммунной системе.

3. поломка в системе апоптоза (у нас за это отвечает белок р53 в митохондриях).

Таким образом, я ответила на вопрос, как получилось так, что рак возник дважды в одном органе. 

Во-вторых, про то, как человек не умер и как смог побороть. Думаю, после длительного и заунывного ответа по части пат.анатомии, я, наконец, подошла к непосредственному ответу на ваш вопрос.

Итак, важно знать, на какой стадии опухоль обнаружили. 

Существует специальная система стадирования каждого онкологического заболевания, которая принята всеми национальными комитетами здравоохранения, - это TNM классификация злокачественных новообразований. 

Первый — T (лат. Tumor - опухоль). Этот показатель определяет распространенность опухоли, её размеры, прорастание в окружающие ткани.  Для каждой локализации идет своя градация от самых малых размеров опухоли (T0), до самых больших (T4). 

Второй компонент — N (лат. Nodus - узел), он указывает на наличие или отсутствие метастазов в лимфатических узлах. Точно так же, как и в случае с компонентом Т, для каждой локализации опухоли существуют свои правила определения этого компонента. Градация идет от N0 (отсутствие пораженных лимфоузлов), до N3 (распространённое поражение лимфатических узлов). 

Третий - M (греч. Metástasis - перемещение) – обозначает наличие или отсутствие отдалённых метастазов в различные органы. Цифра рядом с компонентом указывает на степень распространённости злокачественного новообразования. Так, М0 подтверждает отсутствие отдаленных метастазов, а М1 - их наличие. После обозначения М, обычно, в скобках пишут название органа, в котором выявлен отдаленный метастаз. Например М1 (oss) означает, что есть отдаленные метастазы в костях, а M1 (brа) - что найдены метастазы в головном мозге. 

Помимо классификации TNM, существует классификация по гистологическим особенностям опухоли. Её называют степенью злокачественности (Grade, G). Этот признак указывает, насколько опухоль активна и агрессивна. Степень опухолевой злокачественности указывают следующим образом: 

GX — степень дифференцировки опухоли не может быть определена (мало данных); 

G1 — высокодифференцированная опухоль (неагрессивная);  

G2 — умеренно дифференцированная опухоль (умеренно-агрессивная);  

G3 — низкодифференцированная опухоль (высокоагрессивная);  

G4 — недифференцированная опухоль (высокоагрессивная); 

Принцип очень простой - чем выше цифра, тем агрессивнее и активнее ведет себя опухоль.

Опять я углубилась в дебри патологии, но без этого никуда. Итак, вполне возможно, что названная выше личность могла бороться с раком дважды, если оба раза это была высоко- или умеренно дифференцированна, эта опухоль не метастазировала, или дала метастазы в ближайшие лимфоузлы в параректальной клетчатке, была малых размеров и легко отделялась от окружающих тканей (ну, это была бы идеальная опухоль, потому что некоторые опухоли сидят на ножке, и отделить их от окружающих тканей довольно просто, особенно для опытного хирурга, но, к сожалению, для злокачественных опухолей характерен инфильтрирующий рост, то есть опухоль растет и как танк продирается через свои ткани. Понятно дело, что понять, где там опухоль, а где нормальная ткань, сложно, а еще сложнее быть уверенным, что ты убрала всё, что надо, и рецидива не будет).

Надеюсь, мой ответ будет вам полезен и вас не напугает количество медицинских терминов. Если возникнут вопросы, прошу в комментарии, попытаюсь ответить и разъяснить.