Нобелевская премия и рис

Наш герой, Христиан Эйкман, нидерландский врач-патолог в возрасте 17 лет получил стипендию на обучение в Военной медицинской школе Амстердамского университета с дальнейшим прохождением медслужбы в армии.

Там он стал ассистентом профессора физиологии Т. Плейса, у которого успешно защитил докторскую диссертацию «О поляризации нервов». Именно в этом направлении, т.е. неврологии, находилось главное его открытие.

В 25 лет Христиан женился на девушке Алтье Вигери ван Эдема, окончил с отличием университет, получил степень доктора медицины и уехал с женой, работать на остров Ява.

Через два года в семье офицера медслужбы случилась трагедия. На Яве свирепствовала очередная вспышка малярии. Малярию тогда толком не умели лечить — и жена Эйкмана умерла, а сам он болел так тяжело, что его пришлось эвакуировать на Большую Землю. То есть на Низкие земли — в Нидерланды.

После выздоровления Эйкман отправился на какое-то время в Берлин, поработать у Роберта Коха, тогда уже первооткрывателя возбудителя туберкулеза. И вот тут Эйкману повезло дважды.

Дело в том, что для Нидерландов болезнь бéри-бéри (о ней чуть ниже) стала главной проблемой индийских колоний. Доходило до того, что на той же Яве почти любое тюремное заключение становилось пожизненным, хотя и коротким. Тогда это заболевание считалось инфекционным.

Медицинская комиссия в лице Корнелиуса Пекелхаринга и Клеменса Винклера приехала к Роберту Коху просить о помощи, но тот в силу своей занятости отдал им Христиана Эйкмана.

В 1886 году комиссия уехала в Азию. В следующем году Пекелхаринг и Винклер вернулись домой, а Эйкман распрощался с армией и возглавил только что созданную Яванскую медицинскую школу — научное учреждение, которое потом станет Университетом Индонезии.

Ну а помимо будущего крупного университета, у Эйкмана были еще две комнатки в военном госпитале в Батавии, в них и располагалась его лаборатория бактериологии и патологии, в которой началась борьба с бери-бери.

Болезнь бери-бери по сути представляет собой симптомокомплекс — нескольких заболеваний, собранных воедино. А точнее — четыре симптомокомплекса.

Сухая бери-бери обычно являет собой комплекс трех неврологических проблем: энцефалопатию Вернике (поражение преимущественно среднего мозга с нарушением зрения и координации движений, параличами, сумеречностью сознания), корсаковский синдром (невозможность запоминать текущие события — часто бывает с алкоголиками по той же самой причине, что и при бери-бери) и их комбинацию — синдром Корсакова-Вернике.

Мокрая бери-бери тоже бывает с неврологическими симптомами, однако самый большой удар приходится на сердечно-сосудистую систему. Существуют также детская бери-бери, несколько отличающаяся по симптомам, а c 2004 года выделяют еще и желудочно-кишечную бери-бери.

При Эйкмане бери-бери больше всего выкашивала «режимных людей» — военных или заключенных. Теории заболевания тоже существовали, даже две. Поскольку в «режимных» бери-бери всегда фигурировал рис в питании, его быстро начали подозревать. Но чем заменить рис в Азии? Нечем. Одна теория считала, что в него попадает какой-то яд, другая — что в рисе не хватает жиров и белков.

Но как проверить теорию? Конечно экспериментом! Ввиду отсутствия лабораторных мышей выбор Эйкмана пал на цыплят.

Начав кормить цыплят тюремной пищей, Эйкман обнаружил, что цыплята тоже страдают от паралича, от которого умирали заключенные. Вскрытие показало воспаление множества нервов. «Много» по-гречески «поли-», а «-ит» на медицинском означает «воспаление». Имеем состояние полиневрит.

Однажды Эйкман пришел в виварий и увидел вместо умирающих от паралича цыплят совершенно здоровых. Подменили? Нет, те же самые. В чём дело? Видимо, в рационе. Сначала цыплят в целях экономии кормили рисом из военного госпиталя (там бери-бери тоже выкашивала народ), а потом заменили на другой рацион.

Стало понятно, что дело в разных видах риса. Отсюда было недалеко до наблюдения, что основу рациона всех больных бери-бери составляли блюда из шлифованного, очищенного риса. А если с риса шелуху не счищать, то заболеваемость бери-бери снижается в 250 (!) раз.

Это подтвердил друг и коллега Эйкмана Адольф Вордерман в 1897 году, поставив эксперимент на людях — на заключенных. Оказалось, что те, кто употребляли шлифованный рис, заболевали с вероятностью 1:39, а когда их переводили на коричневый рис, заболеваемость падала до 1:10000.

В 1890 году вышла статья «Полиневрит у цыплят», в которой была поставлена точка в проблеме бери-бери. Корми́те всех неочищенным рисом, и будет всем счастье. Однако объяснение этому факту предлагалось банальное: во время шлифовки в рис попадает какой-то токсин или какая-то бактерия.

На этом история пути к Нобелевской премии Христиана Эйкмана закончилась. Болезнь была побеждена, и шесть лет спустя он снова женился, отбыл на материк, где в 1899 году стал профессором здравоохранения и судебной медицины Утрехтского университета. Фактически он почти сорок лет ждал признания важнейшего открытия, спасшего миллионы жизней и, чего он и не подозревал, проложившего путь к открытию нового класса важнейших веществ.

В Индонезии остался ассистент Эйкмана — Герри Грийнс (1865–1944), продолживший изучать бери-бери. В 1901 году он высказал гениальное предположение: люди болеют бери-бери не потому, что в очищенном рисе есть что-то токсичное, а потому, что в нём нет чего-то, необходимого для жизни.

Эта мысль была настолько революционной, что большинство авторитетов встречало ее в штыки. До банального, легко проверяемого следствия из предположения додумались лишь в 1910–1913 годах: американский врач Эдвард Веддер попробовал использовать отвар рисовой шелухи для лечения уже наступившей бери-бери.

Христиан Эйкман в 1929 г. был удостоен Нобелевской премии вместе с сэром Фредериком Хопкинсом, который предлагал назвать витамины «добавочным фактором».

Больше полезной информацией в моем инстаграмм: https://www.instagram.com/dr.absalyamov/