Теперь Кью работает в режиме чтения

Мы сохранили весь контент, но добавить что-то новое уже нельзя

Мутации генов фолатного цикла

Исследование мутаций генов фолатного цикла является дорогостоящим и совершенно бесполезным анализом.

Это анализ на предмет выявления полиморфизмов генов:

  • MTHFR — метилентетрагидрофолатредуктазы;
  • MTRR — метионин синтазы редуктазы;
  • MTR — метионин синтазы.

Если у вас есть полиморфизм MTHFR, это возможно может повысить уровень гомоцистеина (вероятность около 5-15% и только при термолабильном варианте или С677Т). Полиморфизмы MTRR и MTR не способны это сделать.

Наличие полиморфизмов генов MTHFR, MTRR, MTR — не является тромбофилией.

Это не требует лечения (назначения клексана, актовегина, вессел дуэ, курантила и прочих препаратов).

Также нет необходимости получать высокую дозу фолиевой кислоты ни на этапе попыток зачатия, ни на этапе беременности!

Доза стандартная — 400-800 мкг/сутки.

Полиморфизмы генов не могут быть причиной невынашивания, бесплодия или пороков развития у плода.

Пожалуйста, не надо сдавать эти анализы!

Это психологическая травма для женщин «У меня плохая генетика, что же мне теперь с этим делать и как жить дальше?» А никак, также, как и раньше жили.

Я всегда говорю, что вы зря потратили деньги, результаты обследований не имеют клинического значения, обследовать родственников не нужно.

Мутации просто могут существовать и никак не влиять на вашу жизнь и здоровье. А если вдруг они приведут к повышению уровня гомоцистеина, то можно же исследовать уровень гомоцистеина. Зачем смотреть генетику, с которой делать ничего не нужно.

А возможно ли ставить прививку при мутировании гена MTHFR ?

@Евгения, прививку Спутник V

Добрый день, подскажите пожалуйста! Есть полиморфизмы в MTR -A/G, MTRR-A/G, ITGA2-C/T, PAI 1-5G/4G, высокий гомоцистеин 16.61. Мне необходимо принимать метилфолаты или можно принимать фолацин? Что эффективнее действует при данных полиморфизмах? Не наступает беременность.