Каково реальное влияние собственного иммунитета на COVID-19?
Раньше одной из причин затрудняющих лечения COVID-19 называли противодействие собственного иммунитета.
Сейчас предложили результаты исследования в которых есть несколько интересных замечаний, или выводов:
- …не было никаких признаков того, что вирус может заставить иммунитет атаковать собственные ткани.
2. …при этом у всех умерших пациентов в среднем на 50% снижена выработка белков, которые являются частью иммунного ответа, нацеленного на «запоминание» патогенов.
3. …неспособность организма справиться с большим количеством вирусов, поражающих легкие, в значительной степени является причиной смертей от COVID-19.
4. …Как правило, это были распространенные внутрибольничные инфекции, и случаи вторичного заражения выявлялись преимущественно у пациентов отделения интенсивной терапии и не раньше, чем через 48 часов после госпитализации.
Ввиду того, что практически снят вопрос о иммунной атаке собственных тканей:
- Можно ли предположить, что подавляющее большинство из тех, кто легко переносит, или даже не замечает COVID-19, обладают достаточным собственным иммунитетом, способным справиться как с большим количеством вирусов, так и воспроизводством белков необходимых для формирования нужного иммунного ответа, что кстати совершенно естественно предполагает более эффективное сопротивление любым инфекциям, в том числе и внутрибольничным?
- Можно ли утверждать, что формирование более мощного собственного иммунитета является серьёзным противодействием COVID-19, и не может служить отрицательным, или возможно отрицательным, фактором в противостоянии с COVID-19?
- Нужно ли говорить о наличии какого-то специфичного иммунитета от COVID-19, или укрепление общего иммунитета (если так можно выразиться) включает в себя и укрепление иммунитета против COVID-19?
Виталий ЖелезняковФактчекинг
· 4,4 K
Собственнно цитата из исследования, на которые вы ссылаетесь —
"Among the upstream regulators, mortality was associated with predicted activation of IFN-α while chemotaxis and infection by RNA virus were predicted as activated in diseases and functions. These observations may be inconsistent with the current suggestion that, based on systemic levels, early interferon responses are associated with poor outcome in COVID19 (refs. 40,41). Others have suggested that a robust interferon response may lead to a hyperinflammatory state that could be detrimental in the disease process, justifying the use of Janus kinase inhibitor inhibitors in patients with COVID-19 (ref. 42)."
То есть иммунный ответ (увеличение активности интерферона альфа) уже все таки может усугублять течение заболевания, другое дело как вы это интерпретируете и с какой стороны представите сложную систему (уменьшение антител к ковиду приводит к худшему исходу) —
"The RNA metatranscriptome analysis showed an association between the abundance of SARS-CoV-2 and mortality, consistent with the signal found when viral load was assessed by targeted rRT–PCR. These viral signatures correlated with lower anti-SARS-CoV-2 spike IgG and host transcriptomic signatures in the lower airways associated with poor outcome."
Ну и или вот здесь как я понял показывают, что плохой прогноз также связан со слабой активацией mapk пути — "evidence to support that STAT3 (ref. 32) and ACSL4 (ref. 33) alleviated ferroptosis-mediated acute lung injury dysregulation, which are both downregulated in COVID-19 patients with worse clinical outcome. While this may reflect the host response to viral infection, other differences in the transcriptomic data showed downregulation of mitochondrial oxidative phosphorylation, HIF1α, STAT3 and phospholipase C signalling."
Еще вот в исследовании маловато информации про уровни ил6, ил1 и тнф альфа, зато есть что то про mmp9, а эти белки тоже связаны с иммунным ответом и со смертностью от ковид, но представлены не были, по крайне мере я их не нашел.
- Те кто не замечают болезнь имеют скорее сбалансированную иммунную систему, я бы предположил что соотношение активации nfkb и mapk смещено в сторону mapk по сравнению с теми кто протекает тяжело.
- Нельзя так предполагать, если увеличивать все подряд, получите очень высокий уровень воспаления, и пока не будете болеть этот уровень воспалительных маркеров по-тихоньку будет разрушать ткани, попутно заменяя их на нефункциональные, помимо этого постоянно повышенные уровни пролиферативных процессов, будут ускоренно старить клетки благодаря нарушению митогормезиса и подавлению теломеразной функции, плюс к этому сердечно-сосудистая недостаточность.
- Да, но это опять же происходит через пути nfkb и mapk.
Я посмотрел ваши комментарии, из чего сделал вывод о том что вам интересны причины аутоиммунных реакций, вот статьи, которые возможно помогут вам (знаете про sci hub?) https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2196250/
Запутанный вопрос. Давайте разбираться и распутывать.
1. Можно ли предположить, что подавляющее большинство из тех, кто легко переносит, или даже не замечает COVID-19, обладают достаточным собственным иммунитетом - да, они обладают естественным иммунитетом к COVID-19.
1а. “предполагает более эффективное сопротивление любым инфекциям, в том числе и внутрибольничным... Читать далее
Софья Касацкая, изначально хотел ответить на Ваш комментарий достаточно подробно, так, как ответил Андрею... Читать дальше
по специальности молекулярный биолог, преимущественно онкология и генетика. Из интересов... · 5 сент 2021 ·
id
Сумбурные какие то и мало продуманные вопросы, но попробую ответить.
Если говорить, что ковид не приводит к аутоиммунным явлениям, так этого исходно никто особо и не утверждал.
Вопрос 1. Говорить о том что легко переносящие обладают лучшим иммунитетом несколько однобоко. Это могут быть просто люди с индивидуальными особенностями, например легче переносить высокую... Читать далее
Андрей Бавыкин, Мой вопрос основан на том, что данное исследование первым представило научный ответ по вопросу прот... Читать дальше
По моему иммунологи сами запутались. Есть специфический и не специфический иммунитет. Это разные составляющее иммунитета. Неспецифический общий иммунитет тоже играет важную роль. Но он не убережет от ковид. Наиболее важную роль играет специфический иммунитет. Прививка или болезнь помогает нам его натренировать и выработать антитела. Но ни т-лимфоциты, ни секреторный имму... Читать далее
Инна Рожок, спасибо за ответ.
Но возникает естественный вопрос (не только к Вам)
- на сколько %-ов действует... Читать дальше