Если нужно изменить клетку большинства эукариот — вирусный вектор, если бактерию — плазмидный, но вирусный тоже можно использовать. Плазмидный представляет из себя внехромосомную молекулу днк, в отличие от него вирусный вектор имеет более сложную структуру, которая позволяет доставлять материал не только во время трансформации или коньюгации.
В настоящее время к векторам относят не только эти два существуют и другие.
Раньше вирусный вектор создавался из двух вирусов на культуре бактерии, один не может упаковывать днк внутрь себя, другой не имеет места куда можно упаковывать в итоге получается одна культура с конкатемерами вируса, а другая с пустыми "отсеками" для них. Конкатемеры затем, я думаю можно изменить с помощью ферментов, вставив нужный ген и убрав ненужные, а затем через то что называется "in vitro packaging" уже создать вектор с дефицитом репликации.
Проблема возникающая в данном процессе заключается в том что днк вируса может содержать несколько сайтов рестрикции из-за чего сложить нужный состав генов будет затруднительно, это решается с помощью "in vitro mutagenesis", или просто использования вирусов, уже имеющих один (insertional) или или два (replacement) сайта рестрикции.
После чего в зависимости от хвоста, вирусный вектор связывается с определенным мембранным белком клетки. Днк или рнк вируса проходит мембрану, далее, это днк или рнк использует механизмы клетки чтобы попасть в определенную область днк хозяина. Если из вируса не убраны гены, отвечающие за его репликацию, запускается литический или лизогенный цикл, несмотря на это, даже если вирус не может размножиться, то это не значит, что это не позволит клетке произвести некоторые белки вируса и выставить на своей мембране, тогда иммунная система ответит на это и клетка в конечном итоге погибнет, а в зависимости от выбранных промоторов, операторов и учета существующих цис и транс регулирующих элементов, полагаю, можно влиять на уровень экспрессии интересующего гена.
Надеюсь, базовая картина сложилась.