Довольно интересно, если разобраться в этом. Можно разделить механизмы действия антидепрессантов на 3 группы:
1)Средства, угнетающие обратный захват моноаминов(серотонина, дофамина)
Суть этого механизма в том, что после выделения моноаминов из пресинаптического окончания, они действуют на специфические рецепторы, что в свою очередь приводит к определенным изменениям в клетке мишени, при депрессии из за недостаточного количества этих самых моноаминов и сам эффект их действия становится слабым, следовательно, если моноамины не будут подвергаться обратному нейрональному захвату(проще говоря, захватываться теми самыми пресинаптическими окончаниями, откуда они и выделились) то они будут дольше действовать на клетки мишени, что в свою очередь приведет к усилению их эффекта.
2)Ингибиторы моноаминооксидазы(МАО)
Тут легче: МАО инактивирует моноамины, те самые, недостаток которых приводит к депрессии, следовательно если инактивирован инактиватор, то моноаминов будет больше=>сильнее эффект на клетки мишени
3)"Атипичные" антидепрессанты
Тут может быть много разных механизмов, например Миртазапин блокирует Альфа-2 адренорецепторы, на которые действует норадреналин, выделенный из пресинаптического окончания, и как бы говорит «я уже тут, действую на клетку, хватит меня выделять» что приводит к увеличению выделения нораденалина(тот же механизм и для серотонина) и, собственно, усилению их эффекта.
Как-то так.
Если не затруднит - расскажите более развернуто обо всем этом или скиньте ссылку на ресурс